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Farmacogenómica do eixo renina angiotensina: relevância na suscetibilidade e terapêutica da hipertensão arterial
| dc.contributor.advisor | Ribeiro, Vera | |
| dc.contributor.author | Fernandes, Joana Teresa Ribeiro Gaurim | |
| dc.date.accessioned | 2015-05-20T15:15:06Z | |
| dc.date.available | 2015-05-20T15:15:06Z | |
| dc.date.issued | 2013-07-30 | |
| dc.date.submitted | 2013 | |
| dc.description.abstract | As doenças cardiovasculares (DCVs) apresentam-se como uma das principais causas de morte e incapacidade na maioria dos países desenvolvidos. A hipertensão arterial (HTA) é um fator de risco que contribui grandemente para o desenvolvimento destas doenças, tendo estado associado, em 2004, a aproximadamente 51% das mortes por doença cerebrovascular, 45% das mortes por doença coronária e 7.5 milhões de mortes prematuras no mundo. Em Portugal, a prevalência de HTA ultrapassa os 40% na população adulta. A terapêutica farmacológica, como os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs) e os antagonistas dos recetores da angiotensina II (ARAs), apesar de serem utilizados como fármacos de 1ª linha e de serem determinantes na evolução positiva das DCV, continuam longe dos efeitos desejados de controlo e tratamento. A variada etiologia da HTA contribui para o difícil tratamento. A farmacogenómica tem vindo a tornar-se uma ferramenta extremamente útil na deteção de grupos populacionais em risco e com fraca resposta ao tratamento, pelo que a sua prática no meio clínico deve ser privilegiada. Deste modo, este estudo incidirá sobre os polimorfismos em genes que integram o eixo renina angiotensina (ERA) – farmacodinâmica (PD) - e também sobre as alterações nos genes que podem estar envolvidos na metabolização e transporte dos fármacos anti-hipertensivos – farmacocinética (PK). Exemplos de algumas destas alterações genéticas foram já descritas na literatura. Um polimorfismo do tipo inserção/deleção (I/D) no gene que codifica a enzima de conversão da angiotensina (ECA), leva ao aumento dos níveis plasmáticos desta e da pressão arterial (PA), originando resistência ao tratamento com IECAs; o polimorfismo 1166A>C no recetor do tipo 1 da angiotensina II (R1AII) leva ao aumento da sua expressão, e por conseguinte, a uma resposta mais efetiva aos ARAs; e a alteração -5312C>T no gene que codifica para a renina (REN) conduz ao aumento da expressão desta, podendo o paciente deixar de responder a concentrações padrão de antagonistas da REN. Em termos de PK, polimorfismos nos enzimas metabolizadores dos ARAs como é o caso do CYP 2C9*2 e CYP 2C9*3 levam ao fenótipo de metabolizador lento (PM) e, por conseguinte a possíveis efeitos tóxicos e inesperados. Também a variante do transportador de influxo OATP1B1*1B tem sido descrita como um fator de variabilidade na PK do valsartan e temocapril. Assim, com o desenvolvimento desta monografia, pretende-se estudar como os diferentes polimorfismos existentes nestes genes podem influenciar na suscetibilidade à HTA e na sua terapêutica. | por |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10400.1/6061 | |
| dc.language.iso | por | por |
| dc.subject | Doenças cardiovasculares | por |
| dc.subject | Hipertensão arterial | por |
| dc.subject | Farmacogenómica | por |
| dc.subject | Polimorfismo | por |
| dc.subject | Terapêutica | por |
| dc.title | Farmacogenómica do eixo renina angiotensina: relevância na suscetibilidade e terapêutica da hipertensão arterial | por |
| dc.type | master thesis | |
| dspace.entity.type | Publication | |
| rcaap.rights | openAccess | por |
| rcaap.type | masterThesis | por |
| thesis.degree.discipline | Ciências Farmacêuticas | por |
| thesis.degree.grantor | Universidade do Algarve. Faculdade de Ciências e Tecnologia | pt_PT |
| thesis.degree.level | Mestre | por |
| thesis.degree.name | Mestrado em Ciências Farmacêuticas | por |
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