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Influência da farmacogenómica na doença de Parkinson
| datacite.subject.fos | Ciências Médicas::Ciências da Saúde | pt_PT |
| dc.contributor.advisor | Marques, Vera Ribeiro | |
| dc.contributor.author | Campos, Juliana Raquel Oliveira | |
| dc.date.accessioned | 2015-10-08T13:08:47Z | |
| dc.date.available | 2015-10-08T13:08:47Z | |
| dc.date.issued | 2013 | |
| dc.date.submitted | 2013 | |
| dc.description | Dissertação de mestrado, Ciências Farmacêuticas, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade do Algarve, 2013 | |
| dc.description.abstract | A presente dissertação aborda polimorfismos em potenciais genes relacionados com a suscetibilidade da Doença de Parkinson (DP) e com o desenvolvimento de complicações motoras, mais propriamente discinesias, induzidas pelo tratamento com levodopa. A DP é uma afeção degenerativa progressiva caraterizada pela perda celular a nível da substantia nigra pars compacta (SNpc), resultando na diminuição de dopamina (DA). Manifesta-se principalmente na idade adulta e as manifestações motoras características da DP incluem o tremor, acinesia, rigidez muscular e alteração dos reflexos posturais. Atualmente o tratamento convencional utilizado na afeção é farmacológico e sintomático, sendo a levodopa o fármaco mais utilizado e eficaz. Todavia está associada ao desenvolvimento de complicações motoras, como por exemplo discinesias. A etiologia da afeção ainda não está totalmente elucidada mas admite-se a interação de fatores genéticos e ambientais. Especula-se que polimorfismos em genes relacionados com a patogenia da doença possam estar associados com a suscetibilidade para a DP, bem como com a resposta ao tratamento com levodopa. Nesta monografia são apresentados os resultados de alguns estudos de associação entre o risco para desenvolver DP e polimorfismos em genes que codificam enzimas que metabolizam a DA [monoamina oxidase A (MAO-A), monoamina oxidase B (MAO-B), catecol-O-metil transferase (COMT)], em recetores dopaminérgicos, transportadores da DA, no gene tirosina hidroxilase (TH), no gene que codifica para a proteína α-sinucleína (SNCA) e em genes que codificam enzimas metabolizadoras de xenobióticos, como por exemplo o CYP2D6. Contudo, os resultados obtidos nestes estudos não são concordantes e variam consoante a população em estudo. O mesmo acontece nos estudos de associação para avaliar o risco de desenvolver discinesias induzidas pela levodopa e polimorfismos em genes envolvidos na farmacodinâmica e farmacocinética do fármaco, como a MAO-B, COMT e recetores dopaminérgicos. | pt_PT |
| dc.identifier.tid | 202480577 | |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10400.1/6871 | |
| dc.language.iso | por | pt_PT |
| dc.subject | Ciências farmacêuticas | pt_PT |
| dc.subject | Doença de Parkinson | pt_PT |
| dc.subject | Dopamina | pt_PT |
| dc.subject | Polimorfismos | pt_PT |
| dc.title | Influência da farmacogenómica na doença de Parkinson | pt_PT |
| dc.type | master thesis | |
| dspace.entity.type | Publication | |
| rcaap.rights | openAccess | pt_PT |
| rcaap.type | masterThesis | pt_PT |
| thesis.degree.name | Mestrado em Ciências Farmacêuticas | pt_PT |
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