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Esclerose Lateral Amiotrófica: fisiopatologia e novas abordagens farmacológicas
| datacite.subject.fos | Ciências Médicas::Ciências da Saúde | pt_PT |
| dc.contributor.advisor | Rocha, João Pedro Fidalgo | |
| dc.contributor.author | Cavaco, Sílvia Guerrero | |
| dc.date.accessioned | 2017-09-08T13:29:15Z | |
| dc.date.available | 2017-09-08T13:29:15Z | |
| dc.date.issued | 2016-12-16 | |
| dc.date.submitted | 2016 | |
| dc.description | Dissertação de mestrado, Ciências Farmacêuticas, Faculdade de Ciências e Tecnologia, Universidade do Algarve, 2016 | |
| dc.description.abstract | A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa, rapidamente progressiva, e rara. É caraterizada pela degeneração dos neurónios motores (células do sistema nervoso central que controlam os movimentos voluntários dos músculos) do cérebro, da medula espinal e do tronco cerebral, levando a fraqueza muscular global. As funções sensitivas e cognitivas são preservadas durante todo o curso da doença. Afeta mais de 70 mil pessoas em todo o mundo, com uma incidência de 1-2 casos por 100.000 habitantes e prevalência de 3-8 casos por 100.000 habitantes. Geralmente, afeta indivíduos entre os 40 e 60 anos de idade, mas também pode desenvolver-se em indivíduos mais jovens ou mais velhos. Em 90% dos casos de ELA, a doença acontece de forma esporádica, e cerca de 10% dos casos de ELA são familiares. A maioria dos autores defende que na base da degeneração dos neurónios motores que ocorre na ELA está uma interação complexa entre fatores genéticos e exógenos. O mecanismo fisiopatológico da ELA, tal como outras doenças neurodegenerativas, não é único, mas um conjunto de alterações celulares e bioquímicas que acabam por desencadear a degeneração dos neurónios motores. O diagnóstico de ELA é baseado na história clínica do doente, em estudos eletrofisiológicos, em estudos de neuroimagem, em estudos genéticos e em estudos laboratoriais apropriados. Atualmente, não existe cura para a ELA e o tratamento passa pelo alívio da sintomatologia associada à doença, com o intuito de melhorar a qualidade de vida do doente. O Riluzol é o único fármaco aprovado que demonstrou retardar a progressão da doença, em estudos científicos controlados. Tem um moderado efeito no aumento da esperança média de vida, no entanto, não diminui a taxa de mortalidade. | pt_PT |
| dc.identifier.tid | 201707179 | pt_PT |
| dc.identifier.uri | http://hdl.handle.net/10400.1/9933 | |
| dc.language.iso | por | pt_PT |
| dc.rights.uri | http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ | pt_PT |
| dc.subject | Esclerose Lateral Amiotrófica | pt_PT |
| dc.subject | Forma esporádica e familiar | pt_PT |
| dc.subject | Mecanismo fisiopatológico | pt_PT |
| dc.subject | Diagnóstico | pt_PT |
| dc.subject | Tratamento | pt_PT |
| dc.title | Esclerose Lateral Amiotrófica: fisiopatologia e novas abordagens farmacológicas | pt_PT |
| dc.type | master thesis | |
| dspace.entity.type | Publication | |
| rcaap.rights | openAccess | pt_PT |
| rcaap.type | masterThesis | pt_PT |
| thesis.degree.grantor | Universidade do Algarve, Faculdade de Ciências e Tecnologia | |
| thesis.degree.level | Mestre | |
| thesis.degree.name | Ciências Farmacêuticas | pt_PT |